Badacze z Uniwersytetu w Kolonii odkryli mechanizm metaboliczny, który decyduje o sposobie umierania komórek drobnokomórkowego raka płuca (SCLC). Choć wszystkie badane komórki nowotworowe są zależne od aminokwasu cysteiny, ich reakcja na jej brak różni się w zależności od stanu komórki.
Komórki o niskim poziomie białka regulacyjnego ASCL1 giną w procesie ferroptozy, czyli śmierci wywołanej przez utlenione tłuszcze. Z kolei komórki z wysokim poziomem ASCL1 potrafią aktywować gen GCH1, co stymuluje produkcję antyoksydantów i chroni je przed uszkodzeniami oksydacyjnymi.
Odkrycie to wskazuje na potencjalną strategię terapeutyczną. Naukowcy sugerują, że jednoczesne odcięcie dostępu do cysteiny oraz blokowanie mechanizmów obronnych, takich jak ścieżka ASCL1-GCH1, może znacząco spowolnić wzrost nowotworu i zapobiec jego adaptacji.
Badania przeprowadzono przy użyciu zaawansowanych metod, takich jak transkryptomika oraz śledzenie metaboliczne, wykorzystując modele komórkowe, zwierzęce oraz modele pochodzące od pacjentów. Wyniki te mogą stać się fundamentem dla nowych metod walki z agresywnymi formami raka płuca.
